'疯牛'蛋白可以让脑细胞保持聊天


黛博拉麦肯齐朊病毒疾病,如“疯牛病”和克罗伊茨费尔特 - 雅各布病是迄今为止无法治愈的 CJD患者中仅有的两项潜在药物全面试验效果不大 - 包括期待已久的英国药物奎纳克林的PRION-1试验,结果刚刚公布这些疾病是由大脑中常见蛋白质PrPC的错误折叠引起的现在,寻找更好药物的努力可能会得到本周另一项研究的推动,具有讽刺意味的是解开PrPC正常的生物学作用到目前为止,究竟是什么让研究人员感到困惑当它错误折叠时,PrPC可能会对人类造成严重破坏,但是设计为缺乏蛋白质的小鼠只有一些微妙的异常然而,德国康斯坦茨大学的EdwardMálaga-Trillo及其同事报告说,阻断斑马鱼中的PrPC基因会产生更深远的影响斑马鱼有两种版本的蛋白质研究小组发现,阻断大脑导致大脑畸形,而阻断另一个会阻止原肠胚形成 - 复杂的细胞迁移导致脊椎动物胚胎正确形成延时照片和标签显示PrPC有助于细胞发出信号并相互粘附当鱼的自身PrPC被阻断时,小鼠PrPC将部分替代它,显示两者以类似的方式工作这一发现可以解释为什么破坏这种蛋白质会导致CJD患者出现痴呆症 “在鱼胚胎中,我们看到PrPC帮助细胞进行沟通,”Málaga-Trillo说 “它可能在哺乳动物大脑中做类似的事情,例如建立突触这可能是朊病毒疾病出了问题“这项工作还表明,斑马鱼可能有助于快速筛查朊病毒疾病的药物因为破坏PrPC在易于观察的胚胎中具有如此显着的作用,所以应该易于检测保护蛋白质的药物斑马鱼研究,PLoS生物学(DOI:10.1371 / journal.pbio.1000055)奎纳克林的安全性和有效性,柳叶刀神经病学(DOI:10.1016 / S1474-4422(09)70049-3)更多关于这些主题:
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